¿Qué es la cardiomiopatía hipertrófica felina?
La miocardiopatía hipertrófica felina es una de las cardiopatías más frecuentes en el gato doméstico representando aproximadamente 2/3 del total de cardiomiopatias. Consistente en una hipertrófia del ventrículo izquierdo debido a problemas inherentes al miocardio, en ausencia de otra patología cardiaca o sistémica que pueda llevar a una hipertrofia concéntrica del miocardio, como la estenosis aórtica, la hipertensión arterial, miocarditis infiltrativas, (neoplásicas o infecciosas), el hipertiroidismo o la acromegalia. En la mayoría de casos de CMH la causa es desconocida, por lo que hablamos de CMH primaria (genética). Se cree que pueden haber mutaciones en los sarcómeros de los miocitos, que alteran el proceso molecular de la contracción muscular y se activan vías para la replicación del sarcómero que dan como resultado un aumento del grosor de los miocitos y hipertrofia.
La manera en que se produce el engrosamiento es muy variable, desde concéntrico, que afecta a todo el ventrículo, a focal; involucrando la parte alta del septum, la pared libre del ventrículo o los músculos papilares, de forma asimétrica. Hay cierta correlación entre el lugar donde se produce la hipertrófia y la evolución de la patologia. Engrosamientos en la pared libre suelen acabar con disfrunción grave y dilatación atrial izquierda. Sin embargo, engrosamientos focales aislados en la zona subaórtica, septo o músculos papilares, suelen tener mejor pronóstico. Es frecuente encontrar, en gatos con más de 8-10 años, engrosamientos focales subaórticos con dilatación aórtica posterior, que evolucionan sin signos clínicos asociados.
¿Qué gatos son más susceptibles?
Esta enfermedad está vinculada a varias razas como Siberia, Sphynx, American shorthair, Cornish Rex, Persa, Europeo, British shorthair, Bengala, Chartreux y bosque de Noruega. Se ha identificado una mutación específica en los gatos Maine Coon y Ragdoll y existe una prueba genética para identificar a los gatos afectados. La CHM es más frecuente en gatos jóvenes (5 meses a 6 años de edad), aunque se ha descrito hasta los 16 años.
¿Cómo evoluciona la enfermedad?
A medida que HCM se desarrolla y progresa, la estructura y la función del corazón se altera de varias maneras. El problema clave con la CMH radica en la incapacidad del ventrículo izquierdo para relajarse adecuadamente. Las paredes gruesas del ventrículo izquierdo se vuelven menos flexibles, lo que impide que el ventrículo izquierdo se relaje o se estire lo suficiente para llenarse con sangre de la aurícula izquierda. Esta relajación anormal e incapacidad para estirarse puede resultar en una acumulación de sangre “congestión y sobrecarga de volumen” del ventrículo izquierdo, la aurícula izquierda y la circulación pulmonar. A medida que la sangre retrocede, el líquido es forzado de los capilares pulmonares hacia los pulmones y la cavidad torácica, causando edema pulmonar y derrame pleural, respectivamente (comúnmente llamada insuficiencia cardíaca congestiva).
Síntomas y complicaciones
En casos leves o moderados los pacientes suelen ser asintomáticos donde el diagnóstico puede ser incidental, pero cuando hay engrosamiento severo pueden desarrollar fallo cardiaco. Pueden presentarse con letargia, anorexia, taquipnea (respiración acelerada) o disnea por edema pulmonar, efusión pleural o ambas.
El tromboembolismo (TEA) es una complicación frecuente en gatos con problemas en el miocardio. Se produce por la formación de un coágulo que puede causar efectos diferentes según donde se aloje. Es consecuencia de la mala circulación; que provoca que la sangre se estanque y forme coágulos.
Es una complicación importante que puede provocar parálisis o flacidez de miembros y es muy doloroso para el paciente.
Un gato con cardiomiopatia hipertrofica puede sufrir a lo largo de su vida uno o varios episodios de tromboembolismo.
La CMH puede llegar a causar la muerte del animal ya que su sistema cardiovascular sufre mucho estrés. La muerte súbita puede estar provocada por una embolia coronaria, una arritmia ventricular o por insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) no diagnosticada y que provoca una hipoxia.
¿Cómo se diagnostica?
La auscultación puede ser de ayuda, soplo sistólico como más frecuente, (normalmente en el borde esternal) que puede ser por regurgitación mitral o flujo obstructivo de lado izquierdo con movimiento sistólico anterior de la válvula mitral (SAM – Sistolic Anterior Motion) o bien sonidos de galope (S3, S4).
El diagnóstico lo basaremos principalmente en la ecocardiografía, ya que nos permite valorar la morfología cardiaca, la función diastólica y el riesgo de tromboembolismo arterial. En esta buscaremos un aumento de espesor ventricular (≥ 5.5 mm) simétrico o asimétrico. Un aumento del AI (atrio izquierdo), que indica que hay un aumento de la presión en VI (ventrículo izquierdo) al final de la diástole. Muy importante por tener un valor pronóstico, ya que por lo general se relaciona con la gravedad de la insuficiencia diastólica y puede predecir el riesgo de ICC y TEA. Durante esta prueba se valorarán una gran cantidad de parámetros (Disminución de tamaño intraventricular, Fracción de acortamiento sistólica normal o aumentada, la contractilidad del VI y muchos otros) para llegar al mejor diagnóstico y pronóstico.
El electrocardiograma puede ser anormal. Pueden verse anormalidades de la conducción ventricular (bloqueo de rama izquierda, patrón de bloqueo fascicular anterior izquierdo y síndrome de preexcitación) aunque las arritmias son poco comunes.
Las radiografías pueden ser normales, pero en casos avanzados pueden mostrar cardiomegalia (alargamiento) y dilatación de la aurícula izquierda. También serán útiles para valorar los patrones pulmonares, como patrones vasculares prominentes que pueden indicar hipertensión pulmonar secundaria, presión diastólica VI elevada, o aumento de las densidades pulmonares (patrón intersticial/alveolar parcheado) que son compatibles con edema pulmonar o signo de derrame pleural, que son bastante frecuente en casos de ICC.
Los análisis de sangre, al igual que la medición de la presión arterial se utilizan para descartar otras enfermedades sistémicas que puedan causar fenotípicamente CMH.
Los biomarcadores cardiacos como el NT-ProBNP o la troponina cardiaca inhibitoria (cTnI) tienen valor diagnóstico y también pronóstico. El NT-ProBNP es útil para diferenciar paciente con enfermedad respiratorio de enfermedad cardiaca y como screening para asintomáticos. También esta descrito que aumenta en efusión pleural de causa cardiaca. Mientras que las troponinas tienen un valor más pronóstico (valores >0.7ng/ml), aumentando el valor proporcionalmente al aumento del riesgo de muerte, independientemente de la presencia de fallo cardiaco o dilatación de atrio izquierdo.
¿Cuál es el pronóstico?
El pronóstico puede ser muy variable, de animales que se mantienen toda la vida asintomáticos a pacientes que progresan a ICC, muerte súbita o TEA (tromboembolismo arterial). Podemos considerar como factores de pronóstico negativos los signos clínicos de ICC (insuficiencia cardiaca congestiva), con o sin la presencia de TEA, la dilatación del atrio izquierdo, animales de edad avanzada, razas predisponentes como Ragdoll o Maine Coon y ritmo de galope o arritmias. Valores ecocardiográficos de pronostico negativos, hipertrofia severa >9 mm, disfunción diastólica con FS< 30%, hipoquinesia regional, disminución de la función atrial, contraste positivo o trombos intracardiacos y disfunción diastólica avanzada, con patrón restrictivo.
¿Qué más puedo hacer?
Si tu gato ha sido diagnosticado de cardiomiopatia hipertrofica felina dilatada es muy importante que colabores en todo lo posible con tu veterinario.
Te aconsejarán del tratamiento más adecuado para cada caso y de los cuidados que debes procurarle. Debes proporcionarle un ambiente sin estrés ni sobresaltos, cuidar su dieta y estar atento a posibles episodios de tromboembolismo.
Aunque la prevención frente a estos episodios sea continuada siempre existe el riesgo de que se produzcan.
